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Pressemitteilungen

IZKF Pressestelle

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Erstantragsteller Projekte 2010

Mit neuen Ideen in die Zukunft – frisch gebackene Erstantragsteller des IZKF stellen Ihre Projekte vor

Neun neue Projekte werden vom IZKF im Erstantragsteller-Programm unterstützt. Bei allen geförderten Projekten steht langfristig die Verbesserung von Heilungschancen für Patienten im Vordergrund. So wählen die Mediziner meist Themen aus dem unmittelbaren Umfeld ihrer klinischen Tätigkeit aus, mit denen sie häufig konfrontiert werden oder, die selten Auftreten und gerade deswegen wenig Forschungsaufmerksamkeit erhalten. So unterschiedlich die Motive für die Auswahl des Forschungsprojektes auch sein mögen, klinisch hoch relevant sind sie alle. Unterstützt werden die ForscherInnen in ihrer Arbeit von einem wissenschaftlichen Mentor, der ihnen bereits in der Antragsphase beratend zur Seite stand und der sie auch weiterhin bis zum Ende des Projektes unterstützt. Die Projektlaufzeit beträgt zwei Jahre, Beginn der Projekte ist fließend bis Ende August möglich. In der anschließenden Kurzzusammenfassung lesen Sie, was die NachwuchsforscherInnen in Ihren Forschungsvorhaben umsetzen wollen, welche Ziele sie sich gesteckt haben und wie sie diese realisieren wollen:

Christine Beck

Projekt Z-3_9, Christine Beck, „Charakterisierung von Genregulation und Mineralisierungsprozessen im in vitro Modell der Alkalischen Phosphatase Defizienz“

Die Hypophosphatasie (HPP) ist eine seltene Erkrankung des Knochen- und Mineralstoffwechsels mit verminderter Aktivität der Gewebe-unspezifischen Alkalischen Phosphatase (TNSAP). Sie ist insbesondere charakterisiert durch eine generelle Störung der Knochenmineralisation, aber auch zahlreiche weitere Symptome wie Störungen der Nierenfunktion und des zentralen Nervensystems. Die exakte Funktion der TNSAP in der Zelle bzw. ihre Rolle im Knochen- und Mineralstoffwechsel ist letztlich bis heute nicht vollständig geklärt. Therapeutisch stehen derzeit für die Patienten symptomatische Maßnahmen im Vordergrund. Wesentliches Ziel dieses Projektes ist die Charakterisierung der intra- und extrazellulären Funktion der TNSAP. Nach zellulärem Knockdown der TNSAP in Zellen entlang der osteogenen Differenzierung sollen Änderungen der Mineralisationsprozesse sowie des Genexpressionsmusters charakterisiert werden, um hiermit mögliche neue therapeutische Angriffspunkte identifizieren zu können.

Sebastian Häusler

Projekt Z-3_10, Sebastian Häusler, „Bedeutung ATP-abbauender Enzyme für die Immuntoleranz im Ovarialkarzinom“

Das beantragte Projekt beschäftigt sich mit der Erforschung neu entdeckter Mechanismen, mit denen sich das Ovarialkarzinom der körpereigenen Immunabwehr entziehen kann. Da CD39 und CD73 immunstimulatorisches ATP in immunsuppressives Adenosin umwandeln, soll die Bedeutung dieser Enzyme in vitro und in einem Mausmodell genauer beleuchtet werden. Dieser Ansatz könnte neue therapeutische Optionen für den häufig unheilbaren Eierstockskrebs eröffnen.

Matthias Kroiss

Projekt Z-3_11, Matthias Kroiß, „Molekulare Mechanismen der Diabetesentstehung am Modell des Woodhouse-Sakati-Syndroms“

Die Aufklärung molekularer Mechanismen der Diabetesentstehung ist das Ziel dieses Projektes. Dazu werden die Forscher des Schwerpunkts Endokrinologie (Medizinische Klinik I) als Modell eine seltene Erbkrankheit, das Woodhouse-Sakati-Syndrom, untersuchen. Betroffene leiden unter der Zuckerkrankheit sowie bestimmten Störungen der Hirnanhangsdrüse und des Nervensystems. Vor knapp zwei Jahren haben Wissenschaftler aus Saudi-Arabien und den USA das bei Patienten veränderte Gen identifiziert. Zusammen mit dem Biochemiker Prof. Utz Fischer vom Würzburger Biozentrum und Kollegen des Göttinger Max-Planck-Instituts wollen die Hormonspezialisten nun herausfinden, auf welche Weise Veränderungen in diesem Gen zur Ausprägung insbesondere der Zuckerkrankheit führen. Sie erhoffen sich dadurch grundlegende Einsichten, die später auch für die Behandlung anderer Diabetiker genutzt werden könnten.

Tobias Langenhan

Projekt Z-3_12, Tobias Langenhan, „Signaltransduktion und Interaktionspartner von Latrophilinrezeptoren“

Die Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine der häufigsten psychiatrischen Erkrankungen, die Patienten in jedem Lebensstadium stark beeinträchtigen kann. Die Ursachen, die zur Entstehung von ADHS führen, sind bislang nicht verstanden. Aktuelle Studien beschreiben jedoch, dass Träger einer Variante des menschlichen Latrophilin-3-Gens häufiger an ADHS erkranken als Kontrollgruppen - der biologische Zusammenhang ist unbekannt. Schwerpunkte dieses Projekts sind darum die Klärung, welche Moleküle mit Latrophilinen interagieren und welchen Einfluss Latrophiline auf die Ausrichtung von Nervenzellen und ihr Zellgerüst haben. Biochemische Analysen humaner Latrophilinrezeptoren, Zellkulturstudien und genetische Tests im Fadenwurm Caenorhabditis elegans sollen darüber Auskunft erteilen.

Urs Müller-Richter

Projekt Z-3_13, Urs Müller-Richter, „Charakterisierung des Expressionsprofils von MAGE-A Tumorantigensubgruppen im oralen Plattenepithelkarzinom und ihre Bedeutung für Tumorzellfunktion und Tumorzellimmunogenität“

Da kein bösartiger Tumor dem anderen gleicht, ist es das Ziel moderner Krebsgrundlagenforschung individuelle Merkmale und Besonderheiten auf oder in den Krebszellen zu finden. Eine besondere Rolle spielen hierbei Strukturen, sogenannte Tumorantigene, die eine Tumorzelle in jedem Fall von einer gesunden Zelle unterscheiden. Forschungsgegenstand ist im geförderten Projekt die Gruppe der Melanom-assoziierten Antigene („MAGE-A-Tumorantigene“) beim Mundhöhlenkrebs („orales Plattenepithelkarzinom“). Das orale Plattenepithelkarzinom ist in der männlichen Bevölkerung der sechst häufigste bösartige Tumor und weist eine ungünstige Prognose auf. Mit dem Forschungsprogramm soll untersucht werden, welche Rolle die MAGE-A-Tumorantigene bei der Tumorentstehung spielen, warum sie Chemotherapien negativ beeinflussen und wie sie sich als Ziele einer Immuntherapie eignen.

Maria Poßner

Projekt Z-3_14, Maria Poßner, „Bedeutung der let-7 Familie in der Pathogenese und Progression des high-risk Prostatakarzinoms“

Das Prostatakarzinom, als häufigster maligner Tumor des Mannes, kann sehr heterogene Krankheitsverläufe aufzeigen. Weder die zur Verfügung stehenden Risikoeinteilungen, noch die existierenden Nomogramme sind ausreichend, um Tumoren mit aggressivem Wachstumsverhalten zu identifizieren und entsprechend mit adjuvanten/neo- Therapiestrategien zu behandeln.

Ziel des Projektes ist es die molekularen Mechanismen in der Entwicklung des aggressiv wachsenden Prostatakarzinoms zu analysieren. Im Mittelpunkt steht dabei die micro RNA let-7 (miRNA), die in der Pathogenese und Progression des Hochrisiko-Prostatakarzinoms eine wichtige Rolle zu spielen scheint. Ziel ist es die Bedeutung dieser miRNA-Familie zu eruieren und einen molekularen Marker zu etablieren, der zum Zeitpunkt der Diagnosestellung die Patienten selektiert, die ein aggressiv wachsendes Karzinom entwickeln werden, um diese Patienten neuen Therapiestrategien zuzuführen.

Leo Rasche

Projekt Z-3_15, Leo Rasche, „Therapie maligner Lymphome mit natürlichen Antikörpern“

Jede menschliche Körperzelle ist von einer Art Zuckerguss überzogen, die in der Fachwelt als Glykokalyx bezeichnet wird. Krebszellen unterscheiden sich von gesunden Zellen durch Veränderungen in dieser Zuckerstruktur und werden dadurch widerstandsfähiger gegenüber Chemotherapie und der körpereigenen Abwehr. In unserer Arbeitsgruppe werden neue Antikörper gegen Blut- und Lymphknotenkrebs entwickelt, die diese Unterschiede erkennen und die Tumorzellen beseitigen können. Ziel ist es, die Krebserkrankungen zu identifizieren, die sich am besten mit diesen Antikörpern behandeln lassen, um in Zukunft die Situation für krebskranke Patienten zu verbessern.

Frederik Verburg

Projekt Z-3_16, Frederik Verburg, „Bildgebung und Therapie des I-131-negativen differenzierten Schilddrüsenkarzinoms mit radioaktiv markierten TSH-Rezeptor-Antikörpern“

Schilddrüsenkrebs ist meistens gut heilbar, jedoch nicht im Fall von vorliegenden Fern-Absiedlungen, die nicht mehr für eine Behandlung mit radioaktivem Jodium zugängig sind.‘

In diesem Fall ist die Lebenserwartung deutlich eingeschränkt, da zurzeit keine weiteren effektiven Behandlungsmöglichkeiten etabliert sind.
Ziel der Studie ist das Entwickeln einer neuen Therapie für diese fortgeschrittene Art von Schilddrüsenkrebs. Hierzu werden Antikörper gegen den TSH-Rezeptor (ein Stoff, der auf fast jeder Schilddrüsenkrebszelle vorhanden ist) mit einem radioaktiven Stoff markiert, um so ganz spezifisch die Schilddrüsenkrebszellen zu bestrahlen und damit abzutöten. Die Studie wird zunächst mit Labortests an Zellen und Ratten beginnen.

Natalia von Wasiliewski

Projekt Z-3_17, Natalia von Wasielewski, „Neuronale Stammzellen des Nucleus cochlearis: Charakterisierung in vitro und Verteilungsmuster im Tiermodell“

Für Patienten mit Tumoren der retrocochleären Hörbahn und fehlendem Erhalt des Hörnervs ist derzeit das Hirnstammimplantat (ABI) die einzige Möglichkeit zur Erzielung von Höreindrücken. Eine Anregung der Neurogenese in diesem Bereich könnte zu einer Verbesserung der mit diesem Implantat noch unzureichenden Höreindrücke führen. Bisher konnte in einigen Regionen des Gehirns Stammzellbildung nachgewiesen werden.

In Vorarbeiten zu dem geplanten Projekt konnten aus dem Nucleus cochlearis neuronale Vorläuferzellen gewonnen werden. Ziel der geplanten Studien ist es, diese neuronalen Stammzellen hinsichtlich ihres Vorkommens, ihrer Wachstums- und Differenzierungsfähigkeit genauer zu charakterisieren. Mit Hilfe von zell-, und molekularbiologischen, elektrophysiologischen und histologischen Methoden soll das Potential dieser Zellen in Neurone zu differenzieren untersucht werden, um darauf aufbauend ein besseres Verständnis für die Plastizität der Hörbahn zu erlangen und neue Therapiekonzepte entwickeln zu können.

Uni-Intern Ausgabe 01/12.01.2010

Muskelkrebs bei Kindern

Eine neuartige Immuntherapie gegen eine seltene Form von Muskelkrebs bei Kindern zu entwickeln: Dieses Ziel verfolgen Wissenschaftler der Universität Würzburg.
Rhabdomyosarkom: So heißt die Tumorkrankheit, um die es bei dem Projekt geht. Sie gilt nach den Gepflogenheiten der medizinischen Statistik zwar als selten, doch immerhin erkranken an ihr allein in Deutschland jedes Jahr 1.000 bis 2.000 Kinder. Der Muskeltumor erscheint meistens am Kopf, am Hals und im Genitalbereich; die Patienten haben Schmerzen und sind in ihrer Beweglichkeit eingeschränkt.

25 Prozent Rückfälle nach der Therapie

Behandelt wird die Krankheit je nach individuellem Fall mit Operationen sowie Chemo- und Strahlentherapie. Etwa ein Viertel der betroffenen Kinder erleidet aber nach der Behandlung einen Rückfall. Eine erneute Therapie ist dann nicht mehr sehr wirkungsvoll, denn nur fünf bis zehn Prozent der Erkrankten überleben die folgenden fünf Jahre.
Neue Therapiemethoden sind also nötig. Daran arbeitet Professor Stefan Gattenlöhner vom Pathologischen Institut gemeinsam mit Professor Ralf Bargou und Privatdozent Gernot Stuhler von der Medizinischen Klinik II der Universität Würzburg.

Tumor- und Immunzellen miteinander verbinden

Eine Basis für die angestrebte neue Therapie gibt es bereits: Am Universitätsklinikum Würzburg ist eine sehr gut funktionierende Behandlung gegen eine spezielle Form von Blutkrebs etabliert, gegen die so genannten B-Zell-Lymphome. Sie beruht auf dem Einsatz maßgeschneiderter Moleküle, welche die Tumorzellen und T-Zellen des Immunsystems miteinander verbinden – dadurch entsteht ein derart enger Kontakt, dass die Immunzellen die Krebszellen vernichten können.
Diese Therapie wollen die Wissenschaftler jetzt für die Anwendung bei Kindern mit Rhabdomyosarkomen weiterentwickeln. Ihr Projekt wird vom Würzburger Interdisziplinären Zentrum für Klinische Forschung (IZKF) finanziell gefördert.

Achillesferse der Tumorzellen entdeckt

Die Achillesferse der Tumorzellen, die bei der Entwicklung der neuen Therapie voraussichtlich hilfreich sein wird, hat Stefan Gattenlöhner mit seinem Kollegen Alexander Marx entdeckt: Die bösartigen Muskelzellen bilden massenhaft ein Protein, das eigentlich nicht da sein dürfte. Es handelt sich um den „Fetalen Acetylcholin-Rezeptor“, der normalerweise nur vor der Geburt auftaucht, nicht aber bei Kindern oder Erwachsenen. Weil der Rezeptor nur auf den Tumorzellen vorkommt und sonst nirgends im Körper der Kranken, ist er ein ideales Angriffsziel für Medikamente.

Kontakt:
Prof. Dr. Stefan Gattenlöhner, T (0931) 201-47420, stefan.gattenloehner@uni-wuerzburg.de Prof. Dr. Ralf C. Bargou, T (0931) 201- 201-40013, bargou_r@klinik.uni-wuerzburg.de

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