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IZKF Projekt E-119

Projekttitel:

Einfluss des mitochondrialen Thioredoxin-2 auf die kardiale Funktion, Remodeling und oxidativen Stress

Projektleiter:

Prof. Dr. J. Bauersachs

Medizinische Klinik und Poliklinik I

Prof. Dr. M. Kuhn

Physiologisches Institut I

Dr. J. D. Widder

Medizinische Klinik und Poliklinik I

 

Laufzeit:

01.01.2010 – 31.12.2012

Abstract:

Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) spielen eine bedeutende Rolle für das linksventri-kuläre Remodeling nach kardialer Schädigung. Mitochondrien sind eine bedeutende ROS-Quelle, ihre spezifische Rolle als ROS-Produzenten im Herzen ist erst seit kurzem erkannt, die genauen Pathomechanismen bisher noch weitgehend unbe-kannt. Daher wird untersucht, welche Auswirkungen die Überexpression von Thioredoxin-2, einem Mitochondrien-spezifischen antioxidativen Protein aus der Familie des Thioredoxin-Systems, auf kardiale Schädigungen (Ischämie/Reperfusion, chronischer Myokardinfarkt und transverser Aortenkonstriktion) hat. Unsere Hypo-these ist, dass die Überexpression des mitochondrialen Thioredoxin-2 die durch kar-dialen Stress erhöhte mitochondriale ROS-Produktion und Mitochondriendysfunktion vermindert und hierdurch die kardiale Funktion und Remodeling-Vorgänge nach Myokardinfarkt sowie transverser Aortenkonstriktion positiv beeinflusst. Mitochondriales Thioredoxin-2 könnte einen neuen Ansatzpunkt in der Therapie des linksventrikulären Remodeling nach kardialer Schädigung darstellen.